Вы открыли раздел:


ГИПОКСИЯ - ЕЁ РОЛЬ И МЕСТО  В ВОССТАНОВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА СПОРТСМЕНОВ

Лерман В.Б. ООО Водоканал, г. Новокузнецк



Актуальность: как известно спорт является фактором, предъявляющим большую нагрузку всем системам организма участвующим в его восстановлении после больших физических нагрузок. На сегодняшний день препаратами выбора  для восстановления спортсменов  являются стимуляторы нервной и эндокринной систем многие из которых официально запрещены. Поэтому применение методов ПК позволит лучше адаптировать спортсмена к физическим нагрузкам и восстановлении после них.  

Цель исследования: При помощи методов ПК определить причины гипоксии у спортсменов  и разработать патогенетически обоснованные методы реабилитации.

Гипоксия — результат патологических процессов и болезней, приводящих или к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и использования их тканями, или резкого увеличения потребности организма в энергии. - Дыхательная гипоксия развивается в результате дыхательной недостаточности (например, при заболеваниях органов дыхания), расстройств механизмов регуляции дыхания, нарушения перфузии лёгких кровью, изменения газового состава и рН крови.
Начальным патогенетическим звеном дыхательной гипоксии является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
- Циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия вызвана недостаточным кровоснабжением тканей и органов вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.
- Гемическая гипоксия развивается вследствие снижения эффективной кислородной ёмкости крови вследствие уменьшения содержания гемоглобина и нарушения его транспортных свойств (например, при наследуемых гемоглобинопатиях, повышении содержания в крови метгемоглобинообразователей и окиси углерода).
- Тканевая гипоксия бывает вызвана факторами, снижающими эффективность усвоения кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдают при их ингибировании (цианидами, ионами металлов и др.), торможении синтеза ферментов (например: при голодании, гиповитаминозах), повреждения клеточных мембран вследствие разнообразных патологических процессов. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования (например: при избытке ионов кальция, тиреоидных гормонов) приводит к снижению энергетического обеспечения клеток и нарушению их функций.
 - Перегрузочная гипоксия развивается при значительном и/или длительном увеличении функции тканей, органов или их систем, например при ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда. В результате кровоснабжение мышц не соответствует их потребности, и вследствие дефицита кислорода в них нарушаются процессы биологического окисления.
 - Смешанная гипоксия является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии, например: при действии общих анестетиков, острой массивной кровопотере. Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Выявление участия каждого типа гипоксии в патологическом процессе позволяет назначить адекватную терапию, обеспечивающую индивидуальную его коррекцию.
Наиболее чувствительны к гипоксии интенсивно работающие органы и системы. Среди них особое место занимает «главный регуляторный треугольник». Клетки входящих в него иммунной, нервной и эндокринной систем (функционально тесно взаимосвязанных) постоянно синтезируют значительное количество биологически ак- тивных веществ (БАВ) — нейромедиаторов, цитокинов, модуляторов и гормонов, ответственных за многообразные процессы в регулируемых ими клетках, тканях и органах. Поэтому малейшие изменения в энергетическом обеспечении «треугольника» вызывают патологические сдвиги, которые вследствие реципрокных отношений между этими регуляторными системами могут нарастать лавинообразно. Степень и скорость развития нарушений определяются интенсивностью неблагоприятного воздействия, но во многом зависят и от энергетических ресурсов «главного регуляторного треугольника».
При острой и хронической гипоксии скорость возникновения дисбаланса в этом треугольнике и характер развивающихся изменений существенно различаются.
Наиболее чувствительны к гипоксии ткани головного мозга, в чуть меньшей степени — миокард.
Хроническая гипоксия приводит к развитию различных энцефалопатии с нарушением основных функций центральной нервной системы (ЦНС). Гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией к ней организма.  развиваются как правило постепенно.
Особенности клинической картины гипоксических состояний зависят от следующих факторов:
- преобладающего типа гипоксии (гипоксическая, гемическая, тканевая или смешанная)
 - преимущественной локализации поражения (например, гипоксия миокарда проявляется стенокардией, аритмиями, инфарктом миокарда);
- характера нарушений энергетического обеспечения (нарушение энергосинтезирующих процессов и функционирования электронно-транспортной дыхательной системы митохондрий, недостаточное обеспечение субстратами компенсаторных метаболических путей, активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и повреждение клеточных мембран активными радикалами и мета- болитами);
- длительности гипоксии; - условий внешней среды, в которых находится спортсмен  (эндогенно возникшей гипоксии способствуют резкие колебания температуры и атмосферного давления.
 - индивидуальной чувствительности организма к дефициту кислорода;  - особенностей метаболических процессов в тканях и органах (например, высокий уровень процессов синтеза в гепатоцитах, постоянные затраты энергии нейронами и клетками миокарда определяют высокую чувствительность этих органов к дефициту кислорода).
При всех степенях хронической гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и усиливает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость. Кислородная недостаточность проявляется изменениями во всех системах и органах.
Наряду с иммунодефицитом и нарушениями нейрогуморальной регуляции страдают детоксикационная и выделительная функции печени и почек. Нарушается нормальная работа органов пищеварения. Дефицит кислорода способствует развитию дистрофических изменений в соединительной ткани. Нарушения процессов обмена веществ в сочетании с изменениями в «главном регуляторном треугольнике», возникаю- щие в условиях длительно существующей гипоксии, приводит к истощению адаптационных резервов органов и систем организма.
        В связи с вышеизложенным чрезвычайно важна своевременная диагностика гипоксического состояния с определением характера и степени выраженности нарушений, им вызванных.
Адекватная коррекция гипоксии должна занимать ведущее место в комплексной профилактике и терапии любого заболевания.
Терапия гипоксических состояний реализуется по следующим основным направлениям:
 • восстановление и поддержание процессов энергетического обмена:
 • улучшение поступления кислорода в организм и доставки его в ткани
 • активация процессов детоксикации, метаболизма и выведения продуктов обмена;
• снижение интенсивности обменных процессов, сопровождающееся уменьшением потребности тканей в кислороде (показано при тяжёлых формах гипоксических состояний);
• коррекция функций органов и систем, нарушенных у конкретного пациента. Восстановление и поддержание процессов энергетического обмена
 Восстановление и поддержание активности процессов синтеза макроэргических соединений — витамины (аскорбиновая, никотиновая, пангамовая, пантотеновая кислоты, пиридоксин, ретинол, гиамин), дубильные вещества (галлотанины, эллаготанины), изофлаваноиды, каротиноиды, макро- и микроэлемен-11,1 (ванадий, калий, кобальт, магний, марганец, натрий, хром, цинк), гритерпеновые сапонины, эфирные масла.
Нормализация функционирования электрон-транспортной дыхательной системы митохондрий — антрахиноны, витамины (каротиноиды, никотиновая кислота, рибофлавин), катехины, кумарин, дигидрокумарины и их гликозиды, лейкоантоцианы, микроэлементы (германий, марганец, медь, цинк), оксикоричные кислоты (кофейная, кумаровая, феруловая, хлорогеновая), оксикумарины и их гликозиды, фенольные кислоты (протокатеховая, оксибензойная, ванилиновая, сиреневая), филлохиноны, флавонолы (кверцетин, изокверцитин, изорамнетин, и др.).
•обеспечение субстратами компенсаторных метаболических путей — аминокислоты, глюкоза, лимонная кислота, макро- и микроэлементы (кальций, литий, сера, фосфор, хром, цинк), ненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая), пектиновые вещества, уксусная и яблочная кислоты, фруктоза.
 • оптимизация процессов перекисного окисления и защита клеточных мембран от повреждения активными радикалами и метаболитами — витамины (аскорбиновая кислота, токоферол), камеди, лигнаны, микроэлементы (германий, марганец, селен, цинк), флавоноиды.
Улучшение поступления кислорода в организм и доставки его в ткани
• Оксигенотерапия.
• Усиление лёгочной вентиляции  
• Усиление сердечной деятельности и улучшение кровообращения в органах и тканях.
• Улучшение реологических свойств крови — антоцианы, аскорбиновая кислота, кверцетин, рутин и некоторые другие флавоноиды.
• Увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), увеличение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина, ускорение диссоциации оксигемоглобина — антоцианы, витамины (аскорбиновая и фолиевая кислоты, кобаламины), макро- и микроэлементы (железо, кобальт, марганец, медь, никель, цинк), порфирины, сапонины.

Активация процессов детоксикации, метаболизма и выведения продуктов обмена
• Восстановление и поддержание системы микросомального окисления в печени.
 • Нормализация функций печени, почек, кишечника.
 
Кроме препаратов обладающих антигипоксической активностью в лечении мы использовали травы и экстракты, которые мы условно разделили на:   
-Средства сильного действия — аир болотный, арника горная, астрагал солодколистный, астрагал шерстистоцветковый, берёза повислая, боярышники, бурачник лекарственный, верблюжья колючка обыкновенная, донник лекарственный, звездчатка развилистая, звездчатка средняя, касатик молочно-белый, кипрей узколистный, крапива двудомная, крапива жгучая, лапчатка гусиная, липа сердцевидная (листья), мелисса лекарственная, манжетка обыкновенная (трава), мыльнянка лекарственная, овёс посевной, остроло- дочники, рябина обыкновенная, синюха голубая, смородина чёрная (листья), сушеница топяная, хвощ полевой, чистец болотный, чистец буквицецветный, чистец лесной, яснотка белая.
- Средства умеренного действия — айва обыкновенная, актинидия коломикта, алтей лекарственный, анис обыкновенный, аралия высокая, арбуз, бессмертник песчаный, брусника обыкновенная, бузина чёрная, василёк синий, вербена лекарственная, вереск обыкновенный, виноград культурный, володушка многожильчатая, гвоздичное дерево, гинкго двулопастное, горец перечный, горец почечуйный, горец птичий, гречиха посевная, грыжник гладкий, девясил высокий, душица обыкновенная, дымянка лекарственная, женьшень обыкновенный, земляника лесная, золотарник канадский, имбирь аптечный, календула лекарственная, калина обыкновенная, кардамон настоящий, клевер луговой, кориандр посевной, коровяк скипетровидный, кровохлёбка лекарственная, куркума длинная, лабазник вязолистный, лабазник шестилепестковый, лаванда узколистная, лавр благородный, лапчатка прямостоячая, левзея сафлоровидная, лён посевной, лимонник китайский, лопух большой, любисток лекарственный, мать-и- мачеха, мята перечная, облепиха крушиновидная, одуванчик лекарственный, пастушья сумка, первоцвет весенний, подорожник блошный, подорожник большой, пырей ползучий, репейничек аптечный (репешок обыкновенный), родиола розовая, ромашка аптечная, сельдерей пахучий, соя культурная, сныть обыкновенная, солодка голая, стальник полевой, тимьян обыкновенный, тимьян ползучий, тополь чёрный, тысячелистник обыкновенный, хмель обыкновенный, цикорий обыкновенный, череда трёхраздельная, черника обыкновенная, чистотел большой, шлемник байкальский, эвкалипт.
Клинический пример Пациент К., 20 лет, обратился с болями в области надплечий, задней поверхности шеи, спускающимися до уровня верхней ости лопаток с обеих сторон. Возникают примерно после сорока минут тренировки (занимается большим теннисом). Продолжаются, как правило, в течение трех дней. Обезболивающие препараты малоэффективны.
По результатам СКТ – грыжевых выпячиваний и повреждений корешков не обнаружено.  
Предшествующая терапия нестероидными противовоспалительными препаратами результатов не дала.
При ММТ методом прикладной кинезиологии обнаружена гипорефлексия трапецевидной, ромбовидной, дельтавидной, лестничной, широчайшей мыщц с обеих сторон, также гипорефлексия как флексоров, так и экстензоров шеи.
Вышеперечисленные мышцы восстанавливались на:
фенибут (производные ГАМК), что говорит о неполной утилизации пировиноградной и молочной кислот, вследствие чего развивается внутриклеточный ацидоз и замедляются процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях и образование АТФ. Эти процессы происходят в мозговой ткани.  
- мексидол (производные янтарной кислоты), что говорит о слабой активации аэробного гликолиза и угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с понижением содержания АТФ и креатинфосфата.  
Также применяли растительные экстракты:
- синюхи голубой, душицы обыкновенной, мелиссы лекарственной, зюзника европейского. Курс лечения – 21 день. Боли исчезли и на протяжении 6 месяцев не возобновлялись.  

Выводы
Лечение гипоксических состояний проводят комплексно с обязательными индивидуальными рекомендациями конкретных фито и фармпрепаратов с учетом преимущественного поражения определенных органов и систем.